Обновлено: 30 ноября 2018

Вирус гепатита Д, (HDV, дельта, или вирус гепатита D) - дефектный инфекционный вирус, вызывающий гепатит D у человека, представляет собой небольшой РНК-содержащий вирус, который изначально был описан у пациентов с более тяжёлым течением хронического гепатита B. Впервые данный вирус обнаружен более 35 лет назад.

Отличительной особенностью данного инфекционного агента является то, что он имеет ряд общих свойств как с вироидами растений, так и с вироид-подобными сателлитными РНК растений, используя оболочечные белки вируса гепатита В (HBsAg) для упаковки своего генома.

Эволюция и эпидемиология

Как правило, носителем заболевания гепатит Д является только человек. Данные исследований говорят об африканском происхождении вируса. HDV характеризуется высокой степенью генетической гетерогенности. Считается, что эволюцию HDV обеспечивают 3 основных механизма: мутации, редактирование и рекомбинация.
Необходимо так же отметить, что скорость мутирования HDV выше, чем у большинства РНК-содержащих вирусов, в связи с этим, предполагается, что HDV циркулирует в пределах одного заражённого организма-хозяина как ряд квазивидов.

Первоначально было описано 3 генотипа этого вируса (I-III). Генотип I был выделен в Европе, Северной Америке, Африке и некоторых регионах Азии. Генотип II встречается в Японии, на Тайване, а также в Якутии. Генотип III известен исключительно в Южной Америке (Перу, Колумбия и Венесуэла). Сейчас известно, что существует, по меньшей мере, 8 генотипов вируса гепатита дельта (HDV-1 - HDV-8). Все они, за исключением HDV-1, приурочены к строго определённым географическим регионам. HDV-2 (ранее известный как HDV-IIa, найден в Японии, на Тайване и в Якутии; HDV-4 (HDV-IIb) - в Японии и на Тайване; HDV-3 - в районе Амазонки; HDV-5, HDV-6, HDV-7 и HDV-8 - в Африке
По всему миру вирусом гепатита дельта инфицировано около 20 миллионов человек, что делает его важной проблемой современного здравоохранения

Клинические особенности

Репликация (размножение) вируса гепатита B не приносит вред человеку сама по себе. Повреждение печени происходит из-за ответа иммунной системы организма хозяина на эту инфекцию. Иммунитет убивает инфицированные вирусом клетки печени.То же, вероятно, верно и для вируса гепатита Д. Впрочем, существуют экспериментальные ситуации, когда репликация вируса гепатита дельта приводила к гибели печёночных клеток – гепатоцитов.

Симптомы гепатита D такие же, как при гепатите B, однако степень их выраженности гораздо выше. К отличительным особенностям хронического гепатита D можно отнести его высокую циррозогенность. Кроме того, показана возможность участия вируса гепатита дельта в развитии аутоиммунных заболеваний печени и щитовидной железы.

Течение болезни так же может зависеть от генотипа вируса гепатита Д: инфекция, вызванная вирусом генотипа 1, характеризуется более тяжёлым течением, чем вызванные вирусами генотипов 2 и 4. Кроме того, большой дельта-антиген (L-HDAg) способен вызывать изменения протеома клеток, которые способствуют их злокачественному перерождению; таким образом, гепатит D может лежать в основе гепатоцеллюлярной карциномы.

В некоторых регионах, таких как бассейн Амазонки, очень велик риск развития фульминантного (молниеносного) гепатита дельта.

Основные маркеры гепатита D:

• IgM анти-HDV - антитела класса М к вирусу гепатита Д маркируют репликацию HDV в организме, коррелируют с гистологической активностью и долгосрочным курсом заболевания;
• IgG анти-HDV - антитела класса G к вирусу гепатита свидетельствуют о возможной инфицированности HDV или перенесенной инфекции.
• HDAg антиген вируса HDV - маркер наличия HDV в организме, можно обнаружить только в тканях печени.
• HDV-RNA - РНК вируса HDV маркер наличия и репликации HDV.

Особенности болезни и лечение гепатита Д

Острый дельта-гепатит, в результате ко-инфекции с вирусом гепатита В встречается довольно редко, но в ряде случаев может привести к фульминантному гепатиту, лечение которого не существует. Хронический дельта-гепатит (ХГД) в основном развивается в результате суперинфекции вирусом дельта гепатита (HDV) носителя поверхностного антигена гепатита B (HBsAg). Как и в случае с другими вирусными инфекциями, терапия должна быть адаптирована под доминирующий вирус, которым в подавляющем большинстве случаев является HDV. Тем не менее, смена доминирующего вируса может происходить с течением времени. В редких случаях, вирус гепатита В (HBV) может стать доминирующим, в это время требуется назначение терапии аналогами нуклеоз(т)идами.

Единственным методом контроля и лечения хронического дельта-гепатита является интерферон альфа, который должен вводиться в дозах, используемых для лечения гепатита В в течении, как минимум, 1 года. Вирусологический ответ в течении 24 недель после лечения является наиболее широко используемым суррогатным маркером эффективности лечения, но не представляет собой устойчивый вирусологический ответ (т.н УВО), как в случае с гепатитом С. Поздние рецидивы широко распространены. В качестве простого в использовании серологического теста так же используется анти-HDV-IgM, который, как выяснилось, коррелирует с гистологической воспалительной активностью и клиническим долгосрочным курсом; однако, данный тест не обладает такой чувствительностью и специфичностью, как РНК HDV при оценке реакции на лечение.

В настоящее время не существует основанных на фактических данных правил и рекомендаций для лечения ХГД. Продолжительность лечения должна быть индивидуализирована на основе вирусологического ответа в конце лечения/наблюдения. Эффективное лечение может уменьшить риск возникновения осложнений, связанных с печенью, таких как декомпенсация цирроза, ГЦК и смерть. Пациентам с декомпенсированным циррозом, интерфероны противопоказаны к применению и единственным вариантом для них является трансплантация печени. Поиск альтернативных вариантов лечения является настоятельной необходимостью. В отличие от инфекции HBV и HCV, прямое ингибирование репликации HDV невозможно. HDV реплицируется при помощи механизма двойного катящегося кольца, а также использует клеточную РНК-полимеразу II, со способствующими функциям РНК-полимеразы I и III, все из которых являются полимеразами-хозяина и поэтому не должны подвергаться воздействию со стороны противовирусных агентов.

HDV становится менее распространенным патогеном, несмотря на эндемичные регионы, в основном затрагивающие районы мира с низким социально-экономическим статусом. Низкое финансовое обеспечение, к сожалению, является вероятным объяснением отсутствия интереса со стороны крупнейших фармацевтических компаний к разработке лекарств для лечения ХГД, и проблема развития перспективных направлений в настоящее время больше зависит от академических институтов. Тем не менее, новые руководящие принципы лечения, скорее всего, будут приняты, т.к появляются новые стратегии лечения, нацеленные на различные этапы жизненного цикла HDV, такие как ингибиторы входа вирусных частиц в клетку, ингибиторы пренилирования или ингибиторы высвобождения HBsAg.

Лечение острого гепатита D

Острый гепатит Д (ОГД) напоминает типичный самоограниченный гепатит, который клинически и гистологически неотличим от гепатита B или других типов вирусных гепатитов. Это может, однако, привести к двухфазному типу гепатита, возможно, связанному с последовательной экспрессией двух вирусов.
Острый процесс может клинически варьироваться от легкого гепатита до фульминантного, приводящего к смерти больного. В ранних исследованиях, проведенных как в США, так и в Европе, было ясно показано, что коинфекция HBV/HDV чаще приводит к более тяжелому гепатиту по сравнению с пациентами, моноинфицированными HBV. Однако недавнее исследование проведенное в Испании сообщило о развитии молниеносного гепатита, относящегося к HDV, только у двух (1,7%) из 115 пациентов, позволяя предположить, что острый фульминантный гепатит D все-же редко встречается. Это хорошая новость, так как никакой терапии ОГД с доказанной эффективностью не существует.

Лечение хронического гепатита D

Единственной терапией с доказанной эффективностью является лечение интерферонами. На протяжении многих лет различные препараты были использованы в лечении ХГД, но ни один из них не оказался эффективным. Первые исследования с интерферонами были проведены в конце 1980-х годов. Несколько исследований в конце 1980-х и начала 1990-х годов предполагали, что продолжительность лечения, вероятно, не должна быть меньше 1 года, и что интерферон-альфа (IFN-α)-2a или IFN-α-2b следует назначать в дозе 9-10 миллионов единиц три раза в неделю.

Реакция на лечение оценивается в большинстве публикаций на 24 неделе лечения, и пациенты, у которых наблюдается отрицательная РНК HDV в этот момент времени, считаются вирусологическими ответчиками. Терапия интерфероном в течение 1 года приводит вирусологической реакции у около 25% пациентов, что явно подчеркивает необходимость оптимизации лечения и поиска альтернативных вариантов.

Важные моменты, касающиеся лечения ХГД:

• 
  Чтобы оценить эффективность лечения, необходим надежный суррогатный маркер успеха лечения. Лучшим результатом лечения является клиренс (или потеря) HBsAg; однако эта цель очень редко достигается в клинической практике. Суррогатным маркером эффективности лечения является устойчивый вирусологический ответ, то есть снижение и поддержание уровней HDV-РНК на не определяемом уровне. К сожалению, в настоящее время нет стандартизованного анализа для количественного измерения РНК HDV. Отсутствие стандартизации является серьезной проблемой. Даже в референтных лабораториях наблюдались расхождения результатов с теми же образцами сыворотки. В какой-то степени это может объяснить различия в скоростях достижения устойчивых вирусологических ответов, о которых сообщалось в прошлых исследованиях.
• Насколько устойчивым и надежным является устойчивый вирусологический ответ? Как было описано выше, в большинстве исследований устойчивым вирусологическим ответом является отсутствие обнаруживаемой РНК вируса в течении 24 недель после терапии, аналогично подходу при хроническом гепатите С. Однако надежность этой конечной точки лечения как показателя долгосрочного сдерживания HDV не была подтверждена. Некоторые пациенты могут стать отрицательными по HDV-РНК даже после терапии интерфероном (Niro et al., 2006 ; Wedemeyer et al., 2011 , 2014) Примечательно, что HDV может оставаться инфекционным при очень низких титрах, что значительно ниже уровня, который можно определить с помощью текущих тестов (порог чувствительности 10 копий / мл). HDV передавался носителям HBsAg (шимпанзе) при помощи сыворотки, разведенной 11 раз, что является самым высоким инфекционным потенциалом. Поэтому, если HBsAg остается обнаруживаемым, остаточные очень малые количества HDV, скрытые в печени, могут реактивировать инфекцию HDV и повторить повреждение печени.
• При хроническом гепатите С, накопленные данные свидетельствуют о различии в ответе на лечение между пациентами, не получавшими лечение, и пациентами, прошедшими лечение в прошлом. В исследовании, проведенном в Италии, наихудший исход терапии гепатита D был независимым предиктором эффективности последующего лечения (Niro et al., 2006). Тем не менее, в двух крупнейших исследованиях (HIDIT-1 и HIDIT-2) не было выявлено различий в вирусологическом ответе у пациентов, не получавших ранее лечения, и пациентов, получавших лечение (Wedemeyer et al., 2011 , 2014).

  Лечение пегилированным интерфероном должно длиться не менее 1 года, хотя оптимальная продолжительность лечения пока неизвестна. В нескольких клинических исследованиях 2 года лечения, по-видимому, не обеспечивали более высокий уровень вирусной реакции по сравнению с 1 годом (Di Marco et al., 1996 ; Günşar et al., 2005 ; Yurdaydin et al., 2007 ; Örmeci et al. 2011). Тем не менее, это были небольшие клинические исследования, и любое заключение, основанное на этих исследованиях, рискует ввести в заблуждение. Недавно проведенное исследование HIDIT-2, в котором терапия на основе интерферона проводилась в течение 2 лет, по-видимому, не увеличивала вероятность ответа после лечения и была связана с высокими показателями рецидива после прекращения (Wedemeyer et al., 2014). Однако, по мнению экспертов, данные, хотя и ограничены, позволяют предположить, что отдельные пациенты могут нуждаться в длительности лечения более 1 года (Lau et al. , 1999a ; Kabaçam et al., 2011 ; Heller et al., 2014), но продолжительность вероятно, будет определяться на индивидуальной основе. Сообщалось о суммарной продолжительности лечения до 10 или 12 лет (Lau et al. 1999a ; Kabaçam et al. 2011). Недавнее исследование показало, что интерферон может задерживать введение HDV в гепатоциты (Han et al., 2011)). Это говорит о том, что эффективность терапии интерфероном может заключаться в блокировании распространения HDV на другие гепатоциты, а не действуя в качестве прямого противовирусного агента, что еще больше рационализирует необходимость долгосрочного лечения.

• Могут ли другие параметры использоваться для оценки эффективности лечения? Количественная оценка HBsAg теоретически может предоставить дополнительную информацию. Это подтверждают данные, которые показывают, что успешное лечение интерфероном связано с уменьшением не только HDV РНК, но и количественных уровней HBsAg (Manesis et al., 2007). Кроме того, наблюдалась корреляция между уровнем сывороточной РНК HDV и уровнями HBsAg, но не с уровнями ДНК HBV (Zachou et al., 2010)). Однако количественный уровень HBsAg не был независимым предиктором эффективности лечения (O Keskin, H Wedemeyer, A Tüzün, et al., Unpubl.).
• Комбинированные режимы лечения INF с нуклеоз(т)идными аналогами были изучены в надежде повышения частоты ответов. Тем не менее, эти попытки были разочаровывающими. Никакого увеличения вирусологического ответа не наблюдалось при комбинации INFα с ламивудином. Аналогично, комбинации обычных и Peg-INF с рибавирином, а в последнее время и комбинация адефовира с Peg-IFN не увеличивали вирусологический ответ по сравнению с монотерапией INF или Peg-INF. Однако, комбинированная терапия была более эффективной по сравнению с монотерапией Peg-INF по темпам снижения уровней HBsAg. Более обнадеживающие результаты наблюдались у пациентов с ХГД, коинфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ); значительное снижение РНК HDV наблюдалось у 13 из 16 пациентов при лечении тенофовиром в течении 6 лет. Поскольку нельзя ожидать прямого эффекта тенофовира на продукцию HBsAg, должна потребоваться длительная терапия для того, чтобы этот прием оказал влияние на синтез HBsAg.

Было предложено несколько алгоритмов лечения ХГД с помощью интерферона, один из них показан ниже:

Новые лекарства, нацеленные на лечение HDV-инфекции

Myrcludex B

Признание того, что NTCP является рецептором входа для HBV и HDV в гепатоциты, привело к исследованию in vitro и на животных моделях нескольких препаратов для определения их способности ингибировать данный рецептор и предотвратить проникновение HBsAg в клетку печени. Было обнаружено, что ирбесартан, эзетимиб, ритонавир, циклоспорин, производные циклоспорина SCY446 и SCY45O17 и проантоцианидин а так же его аналоги ингибируют связывание HBsAg in vitro. Первое лекарственное средство с подкожным введением, используемое при лечении HDV, представляет собой Myrcludex B (MyrB), миристоилированный синтетический N-ацилированный пептид домена preS1 HBV. В исследовании по безопасности (Blank et al) определили, что концентрация MyrB, которая блокирует вход HBV и HDV, в 100 раз ниже, чем необходимое для ингибирования транспорта желчных кислот. Высокие дозы MyrB (до 20 мг) вводились 36 здоровым добровольцам. Препарат хорошо переносился без признаков токсичности; умеренные и временные возвышения амилазы и липазы наблюдались у семи пациентов, но клинически разрешались спонтанно, без коррекции лечения.

Lonafarnib

Критическим для морфогенеза HDV является процесс пренилирование L-HDAg; Эта стадия необходима для содействия взаимодействию L-HDAg с HBsAg внутри клетки, а ингибирование данного процесса обеспечивает основу для новых терапевтических стратегий.После демонстрации in vitro и на мышиных моделях различные ингибиторы фарнезилтрансферазы уменьшали репликацию HDV. Lonafarnib (LNF) трициклический производный карбоксамида, первоначально испытанный в качестве противоопухолевого агента, был разработан как прототипный ингибитор фарнезилтрансферазы для клинических исследований в лечении HDV.

Полимеры нуклеиновых кислот (NAPs)

NAPs представляют собой отрицательно заряженные молекулы, состоящие из одноэлементных фосфоротиоидных олигонуклеотидов, которые препятствуют начальной неспецифической адсорбции вирусов на поверхности клетки; Исследования на утках, зараженных вирусом гепатита В (DHBV), позволили предположить, что различные NAP способны блокировать проникновение DHBV в утиные гепатоциты и уменьшать секрецию HBsAg. В первом исследовании на людях, NAP REP 2055 и NAP REP 2139 (REP 2139) были проведены на пациентах с HBeAg положительным ХГВ, которые испытывали значительное снижение сывороточного HBsAg. С этой предпосылкой, REP-2139 был выбран для экспериментального исследования для проведения оценки безопасности и эффективности в сочетании с Peg IFN при лечении HDV.

Результаты

Myrcludex B и Lonafarnib

В режиме монотерапии Myrcludex B (Bogomolov et al), оценили MyrB при лечении HDV, чтобы предоставить доказательство того, что блокирование входа HBsAg может предотвратить де-novo HBV-инфекцию еще неинфицированных клеток печени, тем самым уменьшая популяцию HDV-положительных клеток, позволяя гепатоцитам, не содержащим HDV, регенерировать и в конечном итоге приводить к уничтожению вируса. Соответственно, основной конечной точкой исследования был ответ по HBsAg, определяемый как снижение HBsAg в сыворотке по меньшей мере на 0,5 log IU / мл. Препарат вводили семи пациентам в дозе 2 мг ежедневно подкожно в течение 24 недель. Терапия в течение 6 месяцев сопровождалась> 1 log10 снижением HDV-РНК у четырех пациентов, получавших только MyrB; лечение привело к нормализации аланинаминотрансферазы (ALT) у шести пациентов. Однако MyrB не уменьшал титр сывороточного HBsAg; Уровни HDV-РНК восстанавливалась у всех пациентов после лечения.

Lonafarnib: (Koh et al), исследовали препарат для лечения пациентов с показателем фиброза Ishak 3, все HBeAg негативные, с пограничными уровнями ДНК HBV в сыворотке и с уровнями HDV-РНК по крайней мере 10^5 МЕ / мл. Пациенты были рандомизированы на две группы, которые получали пероральный LNF в течение 28 дней и наблюдались в течение 6 месяцев после терапии. Восемь пациентов были зачислены в группу 1; шесть из них получали LNF 200 мг в день и два получали плацебо. Шесть пациентов были отнесены к группе 2; четыре из них получали LNF 400 мг в день и два получали плацебо. После завершения терапии два пациента, получавших плацебо в группе 1, были перенесены в группу 2 и получили 400 мг LNF. К концу терапии, уровень HDV RNA снизился на 0,73 log10 МЕ / мл с более низкой дозой и на 1,54 log10 МЕ / мл с более высокой дозой; снижение было значительно выше, чем в группе плацебо (0,12 log10 МЕ / мл). Сывороточный уровень HBsAg и ALT не изменялись, и РНК HDV возвращалась к исходному уровню у всех пациентов после прекращения терапии. Толерантность была плохой; наиболее важные побочные эффекты имели место с дозой 400 мг и были желудочно-кишечные побочные эффекты (прерывистая рвота в 50%) и потеря веса (в среднем 4 кг).

Поскольку LNF метаболизируется цитохромом P450-3A4,35, ингибитор CPY3A4 ритонавир был добавлен к терапии LNF для уменьшения побочных эффектов и достижения более высокого уровня препарата при более низкой дозировке. Исследования под аббревиатурой LOWR HDV (LOnafarnib With Ritonavir для HDV) продолжаются и до сих пор были представлены в абстрактной форме. В LOWR HDV-2, LNF давали трем пациентам в течение 8 недель в дозе 100 мг BD вместе с ритонавиром 100 мг в день. По сравнению с дозой 100 мг и дозой 300 мг без ритонавира, LNF плюс ритонавир давали налучший антивирусный ответ, что привело к уменьшению HDV-РНК на 3,2 log 10 МЕ / мл после 8 недель терапии; уровни LNF в сыворотке пациентов, получавших ритонавир, были на 4-5 выше по сравнению с LNF без ритонавира. Побочные эффекты были сходны с монотерапией, но в меньшей степени.

В LOWR HDV-4, 15 пациентам был назначен 50 мг LNF с ритонавиром 100 мг в день; ритонавир поддерживали на уровне 100 мг независимо от дозы LNF. Среднее снижение по сравнению с исходным уровнем HDV-РНК составляло 0,98 log10 МЕ / мл на 24 неделе, и оно уменьшилось до> -1,5 log10 МЕ / мл у 58% пациентов. У большинства пациентов был диарея; диарея 3 степени и астения произошли у трех пациентов. Снижение HDV-РНК было связано с рецидивом ДНК HBV у пациентов, которые не получали противовирусную терапию против HBV, что указывает на подавляющее действие HDV на репликацию HBV. Снижение HDV не сохранилось после прекращение терапии, а виремия восстановилась; сывороточный HBsAg не изменился.

Таким образом, как MyrB, так и LNF временно уменьшали уровень HDV-РНК, но их антивирусный эффект не превалировал. Не было обнаружено мутаций HDV к исследуемым препаратам; обе терапии демонстрируют высокий генетический барьер. MyrB нормализовал ALT и имел отличный клинический эффект; LNF не влиял на данный фермент. Не уменьшался и титр сывороточного HBsAg; это было неожиданно для MyrB, так как в соответствии с постулированным механизмом действия первичной конечной точкой исследования должен был быть ответ по HBsAg.

REP-2139 в сочетании с Peg IFN

Недавно были опубликованы результаты 2-го этапа концептуального исследования REP 2139 в сочетании с Peg IFN. В исследование было включено 12 пациентов в возрасте от 18 до 55 лет из Молдовы с генотипом 1 HDV-РНК; инфекция была идентифицирована более 17 месяцев. Все были отрицательными по HBeAg, имели отрицательные или низкие уровни ДНК HBV и, как сообщается, имели хронический гепатит без цирроза; цирроз был исключен по печеночным и гематологическим параметрам, абдоминальному ультразвуку (УЗИ) и жесткости печени (KPa <10 у семи пациентов,> 10 у пяти пациентов). Концентрация HBsAg в сыворотке в начале исследования составляла> 1000 МЕ / мл. Пациенты получали 500 мг внутривенно REP 2139 один раз в неделю в течение 15 недель, а затем 250 мг внутривенно REP 2139 в сочетании с 180 мкг подкожного Peg IFN один раз в неделю в течение 15 недель, а затем монотерапией Peg IFN 180 мкг один раз в неделю в течение 33 недель. Их контролировали на протяжении 1 года после терапии. Одиннадцать пациентов стали HDV-РНК отрицательными во время лечения, при этом HDV-РНК резко уменьшалась с первых недель монотерапии REP; девять были отрицательными в конце лечения и семь в конце наблюдения.

В конце наблюдения девять пациентов имели нормальные сывороточные уровни аминотрансферазы (АЛТ). У шестерых, уровень HBsAg снизился до <0,05 МЕ / мл к концу лечения; пять пациентов поддерживали ответ по HBsAg в конце наблюдения.

Были зарегистрированы различные побочные эффекты, связанные главным образом с токсичностью PEG IFN. Пирексия, озноб и астения наблюдались у 100%, 75%, 67% пациентов, соответственно. У восьми пациентов наблюдалась нейтропения (67%), у 10 пациентов тромбоцитопения (83%), требующая введения Eltrombopag у двух пациентов. У 5 пациентов (42%) АЛТ увеличивалась во время терапии; по сообщениям, повышение уровня фермента было клинически без осложнений.

Серьезных нежелательных явлений не было описано во время исследований REP 2139. Шесть пациентов разработали антитела к HBsAg (анти-HBs), титры превышали 7681 мМЕ / мл после введения Peg IFN; у пяти все еще были антитела в конце наблюдения.

HBsAg

Выводы

Новые препараты, нацеленные на HDV, скорее всего, приведут к лучшему контролю гепатита D в ближайшие годы. Предварительные данные по REP 2139 / Peg IFN являются наиболее перспективными. Если это подтвердится в более крупных, хорошо спроектированных и рандомизированных исследованиях, эта терапевтическая стратегия обеспечит прорыв, по сравнению с терапией на основе IFN-α; однако биологический фон терапии REP 2139 в настоящее время плохо изучен, и молекулярный механизм, с помощью которого лекарство оказывает терапевтический эффект, должен быть выяснен, чтобы дать обоснование для оптимизации терапии. С новыми препаратами количество пациентов, излеченных от гепатита D мы надеемся увеличить. Тем не менее, управление пациентами, которые не имеют ответа по HDV или не теряют HBsAg, независимо от кинетики HDV-РНК, останется проблематичным. Можно ожидать, что доля пациентов с отрицательными HDV-РНК и HBsAg будет увеличиваться по сравнению с лечением монотерапией ИФН; дилемма заключается в том, как долго должны эти пациенты лечиться и может ли HDV / HBsAg в конечном итоге быть искоренена путем расширения терапии. Если HDV РНК становится не обнаруживаемой, но HBsAg остается неизменным, требуется длительное клинически беспрецедентное наблюдение, чтобы сделать вывод о том, что лечение привело к искоренению HDV: на сколько долгим требуется наблюдение необходимо установить, а тем временем вирусологические рецидивы происходили и спустя годы после, казалось бы, вирусологического ответа. Длительное лечение повысит проблему толерантности и безопасности, в частности, в сочетании с плохо переносимым ИФН-α; IFN-λ может служить альтернативой, так как этот цитокин, как предполагается, вызывает меньше побочных эффектов, чем IFN-α, и может быть более подходящим для длительных методов лечения. Текущие и будущие испытания покажут, могут ли новые лекарственные средства еще больше увеличить шансы эрадикации HDV в течение разумных сроков лечения.

Гепатит Д (дельта инфекция) – это тяжелое заболевание печени, которое вызывается дельта вирусом (HDV). Особенность этого вируса в том, что он не может размножаться самостоятельно. Гепатит Д возникает только в паре с помощником – гепатитом В.

Эта форма гепатита самая редкая в нашей стране, но и самая тяжелая. Она чаще других приводит к циррозу печени и печеночной недостаточности. Гепатит Д может быть острым и хроническим. Острая форма вылечивается за несколько месяцев. Но если быстро не принять мер, то развивается хроническая форма. Такое случается у 5% больных. Вирус остается в печени на долгие годы и постепенно разрушает ее.

Болезнь передается от человека к человеку через кровь и при половом контакте. Поэтому она довольно распространена, особенно среди молодого поколения. В мире насчитывается более 15 миллионов людей больных гепатитом Д. Причем в разных регионах мира людей поражают свои разновидности этого вируса:

• Генотип 1 распространен в Европе, Северной Америке
• Генотип 2 – в Азии: Япония, Тайвань, Якутия
• Генотип 3 – в тропических широтах Азии, Африки, Южной Америки

А вот в странах Западной Европы, Греции и Австралии вирус встречается редко, в основном среди наркоманов, которые не используют одноразовые иглы.

Как передается гепатит Д?

Источником заражения являются люди больные острой или хронической формой гепатита Д. Также распространять инфекцию могут носители, у которых нет симптомов болезни.

Заразиться отдельно гепатитом Д невозможно. Он не сможет размножаться. Но если возбудитель попал в организм одновременно с вирусом гепатита В, то развивается более тяжелая форма болезни. Повышается риск того, что возникнет печеночная недостаточность . Одновременное заражение двумя этими вирусами называется ко-инфекция.

Люди которые уже заражены вирусом HВV (больные хроническим гепатитом В) восприимчивы к дельта вирусу. Они заражаются, как только в организм попадает возбудитель гепатита Д. Такая форма называется супер-инфекция. В этом случае дельта вирус хуже поддается лечению и чаще переходит в хроническую форму.

Давайте разберемся каким же путем вирус гепатита Д попадает в организм человека.

1. При переливании крови . Иногда донорами крови могут стать носители гепатита. Это люди, в крови которых есть вирус, но признаков болезни у них не проявляется. Если такая кровь была недостаточно хорошо проверена, то она может быть перелита здоровому человеку. Более высокий шанс заразиться у тех людей, которым делали переливание несколько раз.


2. При использовании шприцов несколькими людьми . На игле остаются частички крови с вирусом. Этого количества достаточно для того, чтобы заразиться. Таким путем часто передается гепатит Д у наркоманов.


3. При проведении различных манипуляций, которые сопровождаются повреждением кожи : иглоукалывании, пирсинге, нанесении татуировок, в маникюрном салоне или в кабинете стоматолога. Если до вас на инструменты попала кровь больного человека, а потом их недостаточно продезинфицировали.


4. При совместном использовании предметов личной гигиены. Маникюрные ножницы, пинцеты для бровей, бритвы и зубные щетки тоже могут переносить вирус. Таким путем могут заражаться члены семьи, где живет больной человек.


5. При половом контакте. Сексуальный контакт без презерватива – основной путь заражения среди молодежи. Вирус содержится не только в крови, но и в сперме и других биологических жидкостях. Когда они попадают на слизистую оболочку половых органов здорового человека – происходит заражение.


6. При родах. Вирус гепатита Д передается от матери к ребенку во время родов. Также малыш может заразиться при кормлении. В грудном молоке возбудителя нет, но если на сосках матери появляются трещины, то заражение произойдет с кровью.


7. При попадании крови больного человека на поврежденную кожу здорового. Это может случиться во время обработки раны или при работе с кровью, если на коже есть повреждения. Поэтому медицинские работники, особенно те, кто имеют дело с кровью, рискуют больше других.

А вот через пищу, воду, посуду, поцелуи и объятья болезнь не передается. Также нельзя заразиться через кашель или чихание. Поэтому в коллективе такой человек не опасен.

После того, как вирус попадает в организм, он начинает там размножаться. Симптомы гепатита Д проявляются не сразу. До первых признаков болезни проходит от трех недель до трех месяцев, а иногда до полугода. Длительность инкубационного периода зависит от иммунитета человека.

Что такое вирус гепатита Д?

Возбудитель гепатита Д (HDV) имеет много интересных особенностей и отличается от всех известных вирусов. Например, он намного заразнее, чем другие возбудители гепатита. А также имеет склонность быстро мутировать, создавая новые подвиды. Этот вирус имеет самый маленький генетический материал из всех возбудителей, которые поражают людей и животных. Вся его генетическая информация содержится в цепочке РНК, а у большинства других вирусов ДНК.

Дельта вирус имеет много общего с вирусами растений. Он похож на вытянутую палочку. Этот мельчайший организм состоит из одной нитки рибонуклеиновой кислоты (РНК) и протеиновой (белковой) внешней оболочки. Когда он попадает в тело человека, то с током крови заносится в печень и проникает в ее клетки – гепатоциты.

В ядре гепатоцитов возбудитель снимает свою внешнюю капсулу и начинает размножаться. Для этого он образует новую РНК. На этой цепочке кислоты записана вся информация: каким будет вирус, в каких клетках он будет жить, как их поражать. Создав новую РНК, вирус покрывает ее защитной капсулой, используя белки вируса-компаньона HВV.

Таким образом вирус гепатита Д размножается в клетках печени. Он нарушает их работу, в гепатоцитах начинается отложение мелких капелек жира. Такие изменения вызывают гибель клеток (некроз). Уничтожив так один гепатоцит, вирусы переходят в другой.

Нарушения в работе печени вызывает не только сам вирус. Печеночные клетки страдают и от реакции иммунитета. Атака на печень вызывает активизацию иммунной системы. Начинают вырабатываться особые белки – антитела, которые уничтожают захватчиков. В основном они действуют на вирусы гепатита В. Но когда все «компаньоны» побеждены и уничтожены, то и дельта вирус не может размножаться. Гепатоциты оказываются на линии огня в борьбе вирусов и антител – защитников нашего организма. В результате возникают симптомы гепатита Д:

• пожелтение белков глаз, кожи и слизистых оболочек
• боли в верхней правой части живота
• потемнение мочи и осветление кала
• общая слабость и усталость
• боли в мышцах и суставах
• подъем температуры

Проявления болезни такие же, как и при гепатите В. Определить, какой именно вирус вызвал болезнь, можно только по результатам анализов.

Поможет ли прививка избежать гепатита Д?

Прививка против гепатита В поможет предупредить и развитие гепатита Д. Прививка признана довольно эффективной. Она снижает риск заболеть гепатитом на 90%. Вакцина создает устойчивый иммунитет, который сохраняется на долгие годы. Однако она не сможет защитить от дельта вируса людей с хроническим гепатитом В.

Давайте рассмотрим, как действует прививка против гепатита. Вакцина содержит частички вируса, а вернее его белковой оболочки. Они являются антигенами, то есть вызывают ответную реакцию организма. Наш иммунитет, заметив, что в крови появились новые белки, вырабатывает антитела. Задача этих белковых структур обезвредить чужаков. Таким образом, после вакцинации в крови человека постоянно есть защитники, которые уничтожат вирус, если вдруг произойдет заражение.

Вакцина формирует иммунитет против вируса гепатита В. Но дельта вирус не сможет развиваться самостоятельно без своего напарника. В результате – организм надежно защищен от обеих разновидностей болезни.

Есть несколько разных схем введения вакцины. Для того чтобы выработался стойкий иммунитет необходимо минимум 3 дозы. Обычно первую прививку делают в назначенный день, вторую через месяц, а третью через 4-6 месяцев после первой. Существуют и другие схемы введения вакцины .

В нашей стране прививки против вируса гепатита делают всем новорожденным детям и молодым людям до 19 лет, которым ранее не была проведена вакцина. Людям, которые попадают в группу риска, рекомендуют сделать прививку независимо от возраста. Сюда относятся:

• члены семьи, где есть больной гепатитом В
• люди, которые имеют много сексуальных партнеров
• больные, которые нуждаются в частых переливаниях крови
• инъекционные наркоманы

Также стоит подумать о вакцинации тем, кто болен ВИЧ инфекцией , хроническими болезнями печени, и заболеваниями, которые передаются половым путем.

Безопасность вакцин в последние годы волнует многих. Прививка против гепатита признана одной из самых безопасных. Ее вводят детям и взрослым с 1982 рода. За это время прививка была сделана более 500 миллионам человек в разных странах. Серьезных последствий выявлено не было. Заразиться гепатитом после введения вакцины невозможно. Есть и другие меры профилактики, но вакцина остается самым действенным методом.

Существует и пассивная иммунизация. В организм вводят готовые иммуноглобулины против гепатита В. Это антитела, выделенные из лейкоцитов. Такая прививка делается в том случае, если человек считает, что мог заразиться гепатитом, но в анализах болезнь еще не обнаруживается. Также такую вакцину получают дети матерей, больных гепатитом.

Каким может быть результат крови на гепатит Д?

Если у вас пожелтели белки глаз и кожа, моча стала цвета чая, а кал побелел, то необходимо обратиться к врачу-инфекционисту. Для того чтобы определить, какой вирус вызвал болезнь, проводят анализы крови. Каждый из вирусов гепатита (А, В, С, D, Е, F) оставляет в крови характерные следы, их называют маркерами. Они помогают определить, на какой стадии находится болезнь, как организм справляется с инфекцией и какой прогноз.

Для проведения анализа берут кровь из вены. Делать это необходимо с утра на голодный желудок. В крови выявляют антигены (части оболочки) и РНК вируса гепатита Д, а также антитела, которые вырабатывает организм для борьбы с этим возбудителем.

Для выявления гепатита Д проводят такие анализы

1. IgM анти-HDV. Анализ, направленный на выявление антител класса М. Эти белковые структуры вырабатываются иммунной системой организма. Это ответ на то, что дельта вирус попал в организм. Они появляются на второй неделе после заражения и исчезают через 2 месяца, если человек начал выздоравливать.
   Положительный результат анализа свидетельствует, что вирус размножается в организме и болезнь в разгаре.


2. IgG анти-HDV. Анализ проводится с целью обнаружить в крови иммуноглобулины (антитела) класса G. Их наличие говорит о том, что человек заражен вирусом гепатита Д или уже перенес эту инфекцию и начал выздоравливать.
   Положительный результат означает, что организм вырабатывает антитела в ответ на присутствие вируса. Большое их количество говорит о супер-инфекции – присоединению дельта вируса к гепатиту В. Если в анализе обнаружены только эти антитела, то болезнь, возможно, перешла в хроническую стадию.


3. HDAg. Анализ, который выявляет антигены, которые образуются из частиц вируса гепатита Д.
   Положительный результат говорит о том, что у человека в крови присутствует дельта вирус. Часто в этом случае врачи рекомендуют сделать биопсию клеток печени.


4. HBsAg . Анализ на выявление частей оболочки (капсулы) вирусов гепатита Д и В. Эти маркеры появляются в крови еще до первых симптомов болезни, в инкубационном периоде. Они свидетельствуют о том, что одновременно произошло заражение двумя вирусами В и Д.
   Положительный результат анализа подтверждает, что в организме человека есть эти возбудители.


5. HDV-RNA. Исследование, направленное на выявление РНК вируса. Это полимеразная цепная реакция (ПЦР) – анализ, основанный на методах молекулярной биологии. Он позволяет определить, что началось активное деление вирусов.
   Положительный результат указывает, что в печени есть вирус гепатита Д и он активно размножается.


6. Anti-HD суммарные. Анализ на суммарные (G и M) антитела к вирусу гепатита Д. Эти исследования рекомендуют проводить всем больным гепатитом В, особенно в период ухудшения состояния.
   Положительный результат говорит о том, что началось обострение гепатита Д или о том, что деление вируса закончено.
   Итак, если результат анализа положительный, то ничего хорошего в этом нет. Это свидетельствуют о том, что человек заражен гепатитом Д. Если же написано, что результат отрицательный, значит – никаких следов вируса не обнаружено.

Дополнительно проводят такие исследования:

1. Биохимический анализ крови . Его проводят несколько раз в течении болезни, чтобы видеть насколько результативно лечение и есть ли улучшения. Про то, что печень больна, говорит снижение количества тромбоцитов. Одновременно повышается уровень:
   • аминотрансферазы
   • щелочной фосфатазы
   • белков альбумина и глобулина

1. Ультразвуковое исследование (УЗИ) достоинства этого метода в том, что он безопасный, безболезненный и широкодоступный. Отраженные ультразвуковые волны показывают, что происходит с органами. Можно определить увеличение печени, изменение сосудов, камни в протоках, опухоли, участки воспаления. Но УЗИ не показывает, какие изменения проходят внутри клеток.
2. Пункционная биопсия. Это самая точная диагностика гепатитов, основанная на исследовании клеток. Для того чтобы взять образец ткани печени между ребер вводят специальную иглу. Процедура длится 10-15 секунд и проходит под местным наркозом. Потом этот материал исследуют в лаборатории.

Какие антитела свидетельствуют об инфекционном гепатите Д?

Антитела – это особые сложные белки-иммуноглобулины, которые вырабатывают иммунные клетки. Например, В-лимфоциты. Их задача распознать, связать и обезвредить возбудителя болезни, который попал в организм человека.

Для каждого вируса или бактерии вырабатываются свои особые антитела. Если они обнаружены в анализе крови, это может означать:

1. Возбудитель болезни присутствует в организме;
2. Вирус уже побежден и остался иммунитет.

Про то, что печень человека поражена именно дельта вирусом, а не другим возбудителем гепатита, свидетельствуют особые антитела.

Иммуноглобулины M анти-HDV. Они появляются в острой фазе заболевания, когда дельта вирус уже вовсю свирепствует в организме. Эти антитела находят возбудителя и сковывают его деятельность. Одновременно с этим они подают сигнал, призывающий на помощь другие клетки иммунитета. В результате вирус растворяется специальными ферментами , а потом его поглощают макрофаги.

Иммуноглобулины G анти-HDV. Эти антитела показывают, что организм успешно справился с инфекцией. Они появляются в период выздоровления и служат для долговременной защиты от вируса гепатита. Поэтому обнаружение их в анализах – это хороший признак.

Однако если в анализе не выявлено антител класса М, то это может говорить о том, что начался хронический гепатит Д.

Как лечить гепатит Д медикаментами?

Лечение гепатита Д происходит в инфекционном отделении стационара. Больному нужен покой, постельный режим и специальная диета. Лечение идет по трем основным направлениям:

Борьба с вирусом
Используются те же медикаменты, что и для лечения гепатита В. Лучшие результаты дает использование альфа-интерферона. Другие противовирусные препараты (Ламивудин, Адефовир, Фамцикловир) оказались малоэффективны для лечения гепатита Д.

Противовирусный препарат Интерферон альфа повышает устойчивость здоровых клеток печени, и они активно защищаются от проникновения вируса. Также он влияет на РНК вируса и не дает ему размножаться. Альфа-интерферон усиливает активность клеток иммунитета (макрофагов), которые борются с вирусами. Для лечения гепатита применяется в виде свечей, которые вводятся в прямую кишку. Длительность лечения 48 недель.

Поддержка печени
Второе направление при лечении гепатита Д – это поддержка печени. Для этого используют препараты, которые называются гепатопротекторами.

Эссенциале и Фосфоглив состоят из веществ, которые необходимы для построения клеток печени. Они снабжают ее строительным материалом.

Гепатопротекторы принимают длительно. Обычно дозировка составляет по 1 капсуле/таблетке 3-4 раза в день. Минимальный курс лечения от 3 месяцев. Препараты можно менять в течение курса лечения.

• Гепабене, Гепатофальк, Тыквеол – это препараты растительного происхождения, которые защищают печень от токсинов, улучшают выделение желчи.
• Гептрал и Гепа-мерц на основе аминокислот нормализуют обменные процессы в печени. Они защищают ее от воздействия аммиака и появления в клетках жировых отложений.

Выведение токсинов .
Для выведения токсинов используют Полисорб, Энтеросгель. Эти препараты вбирают в себя токсины и продукты обмена веществ. Таким образом, они помогают печени выполнять ее функцию защиты от токсинов. Эти препараты очищают кровь и кишечник, улучшают общее состояние человека. Эти адсорбенты пьют курсами по 2 недели. Их принимают 3 раза в день на голодный желудок. Через 2-3 недели курс повторяют и так на протяжении всего периода лечения.

Питание при гепатите Д

Для выздоровления очень важно правильное питание. При гепатитах назначают диету №5. Пищу необходимо принимать небольшими порциями 4-5 раз в день. Она должна быть теплой. Холодные блюда исключаются. Основная цель – улучшить работу кишечника и не допустить устеленного выделения пищеварительных соков. Поэтому нельзя есть продукты, богатые эфирными маслами и экстрактивными веществами.

Придется отказаться от: жирных сортов мяса и рыбы, яиц, шоколада, сдобы, кондитерских изделий, животных жиров, маринованных и копченых блюд, кислых ягод и фруктов.

В меню должно быть много овощей и фруктов, блюд из злаков, кисломолочных продуктов. Нежирные мясо и рыба должны быть вареные, приготовленные на пару, иногда запеченные.

Лечение гепатита Д – процесс очень длительный и дорогостоящий. Поэтому лучше не допускать заражения этим вирусом. В профилактику, кроме прививок, входят и другие меры защиты. Это и использование презервативов во время секса, и отказ от употребления наркотиков. Также помните, что дельта вирусом можно заразиться через инструменты в кабинете стоматолога или в маникюрном салоне. Поэтому посещайте только те заведения, которые достойны вашего доверия.

Среди вирусов, провоцирующих воспаление печени, выделяется возбудитель, вызывающий гепатит Д. Крошечный вирус, который может существовать исключительно в связке с вирусом типа В, способен стать причиной тяжелых патологий.

Такая форма гепатита тяжело лечится – заражаясь, больной получает два вируса одновременно, что намного чаще приводит к хронической форме патологии, острой печеночной недостаточности, циррозу.

Гепатит D - крошечный вирус, который может существовать исключительно в связке с вирусом типа В

Что такое вирус гепатита Д

Вирус Дельта, (ВГД), впервые выделен в конце семидесятых годов прошлого века при изучении мощной вспышки гепатита В, на Юге Европы. Ученые обратили внимание на наличие у больных неполного, дефектного вируса на основе РНК, не имеющего собственной оболочки. Исследователей заинтересовало что это – часть мельчайшего организма или новая неисследованная форма. Новая инфекция оказалась возбудителем вируса гепатита D.

По размерам Дельта – самый маленький из известных вирусов, хорошо приспособлен к воздействиям внешней среды, но чувствителен к дезинфицирующим средствам. Вирус считается сателлитом - для размножения ему нужен вирус В. Причина – неспособность самостоятельно выстраивать оболочку вокруг цепочки РНК.

Вирус простейшей формы – вытянутая в длину РНК, укрытая оболочкой из белка. С током крови он проникает в клетку, инфицированную вирусом В. После образования новой нитки РНК он укрывает ее белками, предоставленными «хозяином».

После инфицирования семейство вирусов гепатитов Д и В, начинает активно размножаться. Вирус В, заставляет клетку забыть о своем предназначении и продуцировать вирионы, истощая ресурс. Новые элементы вирусов, выработанные гепатоцитом, выбрасываются в кровь, отыскивая не зараженные клетки.

После прохождения инкубационного периода (5-7 дней при совместном заражении или 2 месяца, если заражение произошло раздельно) вирусный гепатит Д вызывает острую реакцию организма из-за реакции защитной системы организма. Начинается выработка защитных антител. Вирус дельта имеет отличительную особенность – мутагенность, что делает его похожим на ВГС. Гепатиты С, Д имеют:

• общий путь передачи – с кровью и биологическими жидкостями, но Дельта по заразности превышает другие родственные вирусы;
• общую склонность к множественным мутациям.

Высокая изменяемость вируса вызывает перенапряжение и истощение неравной системы – ей постоянно приходится работать в аварийном режиме, вырабатывая антитела к вновь обнаруженным мутациям возбудителя Дельта.

Вирусы гепатита В и Д одновременно могут сосуществовать по типу:

• совместной или ко-инфекции – когда два вируса попадают в организм одновременно;
• суперинфекции, которая развивается после заражения вирусом гепатита Дельта (Д) больного, который уже страдает от патологии по типу В.

Патология, которая вызывается Дельта-вирусом, распространяется среди молодых людей. В Европе больных поражает генотип вируса №1, он же характерен для США и Канады, тип 2 распространен в Японии и Китае, №3 – функционирует в тропиках Азии, Африки и Америки.

Источники заражения

Вирус гепатита Д – антропогенная инфекция, которая способна развиваться исключительно в человеческом сообществе и передаваться от непосредственно от носителя.

Источником распространения вируса будут заболевшие воспалением печени любой форме, или вирусоносители, не знающие о своем заболевании. То, как распространяется вирус Д, имеет свою специфику – для заражения он должен быть в тандеме с возбудителем В.

Такое комбинированное заражение двумя инфекционными агентами вызывает тяжелую форму воспаления , которая способна спровоцировать печеночную недостаточность, злокачественную, фульминантную форму гепатита.

Так же, как передается вирус Д, распространяются вирусы типов С, В и G:

Заразиться гепатитом D можно при общем использовании инъекционных шприцев несколькими людьми

• при медицинских манипуляциях, связанных с кровью – ее вливании, в том числе многократном, трансплантациях органов от лиц, которые не были на носительство вируса;
• при нарушениях правил безопасности медицинским персоналом, когда состоялся контакт между незащищенной кожей человека и кровью;
• при общем использовании инъекционных шприцев несколькими людьми – вирус В, хозяин возбудителя Д, отличается высокой вирулентностью, и для заражения достаточно следов крови вирусоносителя на игле;
• во время проведения косметических процедур с прокалыванием кожных покровов – пирсинга, накалывания татуировок, маникюре, педикюре и контакте с зараженной кровью на инструментах;
• при обслуживании в салонах иглоукалывания или при лечении у стоматолога, если инструментарий недостаточно тщательно продезинфицирован;
• при использовании предметов личной гигиены, на которых могут остаться следы крови (зубные щетки, бритвы, ножницы).
• при открытом сексе с неизвестным партнером. При попадании на микротрещины на половых органах, анусе или слизистых ротовой полости смазкой или спермой передается гепатит Д.

Еще одним из путей, которым передается человеку гепатит Д – от матери к новорожденному при прохождении младенца через родовые пути. После родов инфицирование может произойти во время кормления с молоком, или после появления микротрещин на сосках через попавшую в рот младенца кровь.

Бытовым путем, возбудитель инфекции не передается – вирус не выделяется в слюне, слизи или моче, поэтому при соблюдении общих правил гигиены больной человек может жить в семье (должны быть выделены отдельная посуда, предметы гигиены).

Симптомы и диагностика

Инкубационный период развития гепатита Д будет коротким при суперинфекции и достигать 180 дней при совместной инфекции. Активное поражение печени вирусом вызывает острую стадию заболевания. Внешне гепатит Д проявляет симптомы, сходные с аналогичной формой В. Больной жалуется на:

• снижение работоспособности, апатию, вялость;
• постоянную сонливость;
• снижение аппетита, иногда – отвращение к пище;
• постоянную тошноту и периодические рвотные позывы;
• периодическое спонтанное повышение температуры тела;
• суставные боли;
• периодический кожный зуд.

После 7 дней острая первая стадия сменяется второй, желтушной:

На второй стадии развития болезни начинает появляться резко выраженная боль под правым ребром

• кожа больного и белки глаз окрашиваются в темно-желтый цвет;
• меняется цвет выделений – кал обесцвечивается до почти белого цвета, моча приобретает темный цвет пива;
• на коже появляется мелкая сыпь;
• усиливается общая слабость и анемия, появляются сильные периодические головокружения;
• четко определяется увеличение размеров печени и селезенки;
• начинает появляться резко выраженная боль под правым ребром.

При наложении инфекций дополнительным признаком гепатита Д, требующем симптоматического лечения, будет высокая температура тела во всем первом периоде заболевания.

Острая форма гепатита при наложенной инфекции в большинстве случаев переходит в хроническую форму даже при своевременном и правильном лечении.

Признаки хронического воспаления печени, вызванного тандемом Д и В:

• сосудистые «звездочки» на коже, указывающие на глубокие, длительно длящиеся поражения печени;
• мягкое окрашивание кожи в желтоватый цвет;
• увеличение размеров печени или селезенки;
• периодические сильные кровотечения из носа;
• набухание и кровоточивость десен, излишняя чувствительность;
• часто и быстро появляющиеся синяки на коже;
• постоянно повышенная температура тела до 38,5 градуса без признаков простуды или ОРВИ;
• пастозность по утрам, отеки, асцит;
• постоянная боль в правом верхнем подреберье.

Симптомы воспаления печени по этому типу идентичны признакам гепатита В, поэтому точная диагностика гепатита Д возможна только после лабораторного определения вируса. Для этого назначаются:

• биохимический и общеклинический анализы крови – на воспаление печени указывает понижение числа тромбоцитов и повышение уровня билирубина, альбумина и глобулина;
• УЗИ и МРТ, которое указывает на возможное увеличение печени, состояние сосудов и желчного пузыря, состояние желчных протоков;
• специфический анализ крови на определение антител класса М (IgM анти-HDV), которые позволяют определить факт заражения гепатитом. Появляются на протяжении первых 2 недель после заражения;
• анализ крови на антитела (IgG анти-HDV) которые указывают на непосредственное заражение гепатитом Д или о перенесенном заболевании.
• исследование крови на выявление HDAg частиц вируса Д.
• анализ ПЦР на выявление частей (РНК) вируса;
• остаточный диагноз подтверждается биопсией печени.

При выявлении иммуноглобулинов G при отсутствии М можно подозревать переход гепатита в хроническую форму, глобулины анти-HDV появляются в период выздоровления

Лечение

Лечение гепатита Д проводится комплексно и включает в себя:

Лечение гепатита Д проводится комплексно

• специфическое вирусное лечение;
• симптоматическую терапию;
• диету.

Препараты для специфического лечения гепатита Д - альфа-интерфероны:

• повышают уровень сопротивления здоровых клеток к атакам вируса;
• подавляют РНК вируса, не дают ему воспроизводиться;
• стимулируют активность иммунных клеток (макрофагов) для борьбы с вирусом.

Наиболее часто применяемая форма – анальные свечи. Срок лечения – не менее 4 месяцев.

Чтобы устранить симптомы гепатита и вылечить печень назначается симптоматическая терапия, поддержка гепатопротекторами:

• Гепабене - защита от токсинов;
• Фософоглив - восстановление клеток печени;
• Гепамерц – нормализация обменных процессов.
• как лекарство, используют сорбенты для очистки организма от токсинов.

С первого дня заболевания и на длительное время после выздоровления (при хронических форах пожизненно) используется жесткая диета, отвечающая столу №5. Диета строится на следующих принципах:

• частое питание маленькими порциями;
• пища подается теплой, холодные и горячие блюда исключаются;
• продукты делятся на разрешенные и запрещенные;
• полностью исключается соль и животный жир;
• не разрешаются жирные, жареные, копченые продукты;
• исключаются крепкий чай и кофе;
• пищу варят, тушат или готовят на пару.

Несмотря на то, что гепатит Д лечится длительно и большими дозами интерферона, лечение проводится амбулаторно с периодическими контрольными осмотрами у гепатолога.

Осложнения

Гепатит Д дает осложнения в виде массовой гибели гепатоцитов и развития печеночной недостаточности

Сочетанная инфекция при гепатите Д дает осложнения в виде массовой гибели гепатоцитов и развития печеночной недостаточности. Среди лиц, страдающих зависимостью от инъекционных наркотиков, такой исход наблюдается в 65 % случаев. При суперинфекции возможно развитие фульминантного (скоротечного злокачественного) воспаления печени, которое отличается стремительным течением и разрушает печень на протяжении нескольких дней.

Профилактика и лечение

В связи и сочетанным характером поражения человека (вирус гепатита дельта является сателлитом вируса В и самостоятельно не может закрепиться в организме) профилактика гепатита Д идентична профилактике заражению вирусом В. наиболее эффективной мерой является вакцинация от вируса В.

Итогом вакцинации является стойкая защита от заражения ВГВ и вируса Дельта. Специфической вакцинации против этого вируса сейчас нет.

К профилактике заражению вирусом Дельта можно отнести информирование населения об опасности заражения нестерильными инструментами и усилению контроля за качеством медицинских и косметических услуг. Обучение населения основам личной гигиены и безопасности при сексуальных контактах должно снизить частоту заражений.

Прогноз гепатита Д

Заболевание гепатитом Д почти всегда переходит в хроническую форму, при которой жизнь человека зависит от способа жизни и состояния иммунной системы адекватности получаемого лечения. Вылечить его невозможно, но вакцинация способна предотвратить заражения в 95 % случаев.

Возможные сценарии течения болезни:

• больные с наркотической зависимостью сталкиваются с печеночной недостаточностью в срок до 36 месяцев;
• стабильное течение без развития недостаточности у 15 % больных;
• прогресс болезни и развитие недостаточности через 10-15 лет у 80% зараженных.

Все хронические формы гепатита Д (от скоротечной до латентной) заканчиваются циррозом печени в период от 2 до 10 лет.

Видео

Гепатит д: симптомы, лечение, профилактика.

Гепатит Д (дельта-гепатит) является строго антропонозной вирусной инфекцией. Вирус гепатита Д циркулирует только в человеческой популяции. Резервуаром и источником инфекции является больной человек, находящийся в острой или в хронической стадии заболевания, фактором передачи является кровь.

Обязательным условием развития Д-инфекции является наличие в организме больного вирусов гепатита В, находящихся в стадии репликации, так как возбудитель гепатита Д (HDV) не способен к самостоятельной репликации. Для этого процесса он использует белок вируса гепатита В (HBV). Лица, имеющие антитела против вирусов гепатит В, гепатитом Д не заболевают. Моноинфекция HDV невозможна.

Вакцинация против гепатита В защищает от гепатита Д. Заражение человека может происходить при одновременном инфицировании двумя вирусами (коинфекция) или при суперинфекции лиц-носителей HВsAg. При коинфекции заболевание заканчивается выздоровлением. При суперинфекции заболевание часто принимает хроническое течение с ранним развитием цирроза печени (40% и более у детей и 60 — 80% взрослых). Гепатит Д распространен повсеместно. По оценкам ВОЗ в мире насчитывается около 25 млн. человек, которые инфицированы одновременно двумя вирусами.

Рис. 1. При суперинфекции заболевание часто принимает хроническое течение с ранним развитием цирроза печени (40% и более у детей и 60 — 80% взрослых).

Вирус гепатита Д. Микробиология

Вирус гепатита Д самый необычный среди других вирусов.

• Он является единственным представителем семейства сателлитов (спутников), поражающий человека и животных.
• Отличается неспособностью самостоятельно формировать белки, необходимые для репликации.
• Оказывает прямое цитопатическое (разрушающее) действие на печеночные клетки.

История открытия

Впервые антигены вируса гепатита Д (дельта-антигены) были обнаружены М. Rizеtto с соавторами в 1977 году в ядрах печеночных клеток (гепатоцитах) у больных с крайне тяжелым течением гепатита В во время вспышки заболевания в Южной Европе с применением метода иммунофлюоресценции.

Таксономия возбудителя

Возбудителем дельта гепатита является РНК-содержащий гепатотропный вироид — дефектный, несовершенный вирус рода Deltavirus семейства Togaviridae.

Строение

Вирионы дельта-вируса имеют округлую форму, диаметр составляет 28 — 43 нм. Снаружи вирус окружен суперкапсидной оболочкой, содержащей HBs-антиген. В центре (сердцевине) находится однонитевая РНК и 2 дельта-антигена (Dag).

Геном вируса

Геном вируса Д представлен однонитевой кольцевой молекулой РНК, состоящей из 1700 нуклеотидов. Геном чрезвычайно мал, что объясняет его дефектность — неспособность к самостоятельной репликации. Роль «помощника» играет вирус гепатита В.

Репродукция

Репликация дельта-вирусов происходит в ядрах печеночных клеток только в присутствии вирусов гепатита В, которые обеспечивают его белками поверхностной оболочки — HbsAg.

HbsAg способствует проникновению HDV в гепатоциты, так как сами вирионы не способны это делать из-за недостатка рге-S1 и рге-S2 пептидов.

Антигенная структура

В РНК дельта-вируса закодирован антиген — вирус-пецифический полипептид HDAg (собственный антиген нуклеокапсида), состоящий из 2-х белков: p27 (Dag-Large) и p24 (Dag-Small). Дельта-антигены не проявляются в нужной мере на поверхности печеночных клеток и участия в реакциях Т-клеточного иммунитета не принимают.

Для образования внешней оболочки возбудители используют HBs-антиген. HDAg появляется в ядрах печеночных клеток в конце инкубационного периода и сохраняется в течение всей острой фазы заболевания. Обнаружить антиген достаточно сложно. Методика его выявления применяется только в высокоспециализированных лабораториях.

Антитела против вирусов HDV не оказывают надлежащее действие.

Культивирование

Процесс культивирования вируса в настоящее время находится в стадии разработки. В лабораторных условиях заболевание воспроизводится на шимпанзе и североамериканских лесных сурках.

Устойчивость

Вирус гепатита Д проявляет высокую устойчивость к факторам внешней среды — нагреванию, замораживанию, оттаиванию, воздействию кислот, ферментов гликозидаз и нуклеаз. Легко разрушаются протеазами и щелочами.

Рис. 2. Структура HDV. 1 — РНК НDV, геном вируса. 2 — нуклеокапсид вируса. 3 — HBs-антиген.

Эпидемиология гепатита Д

Гепатит Д опасен тем, что при инфицировании у лиц, имеющих в сыворотке крови HbsAg, заболевание принимает тяжелое течение, отмечается высокая частота хронизации заболевания и развития цирроза печени. Заболеть гепатитом Д может любой человек в любой точке земного шара, не имеющий в крови антитела против HBsAg. Заболевание протекает в виде отдельных вспышек. Инфицируются в основном лица молодого возраста, передача инфекция у которых осуществляется контактным (половым) путем. Эпидемиология гепатита Д сходна с таковой при гепатите В.

Распространение заболевания

По оценкам ВОЗ в мире насчитывается около 25 млн. человек, которые инфицированы одновременно двумя вирусами.

• Более 20% носителей HbsAg и 60% лиц с хроническим гепатитом (высокая распространенность) регистрируется в некоторых странах Африки (Нигер, Кения, Центрально-африканская республика), Венесуэле, Южной Италии, Румынии и в Южных районах Молдовы.
• 10 — 19% носителей HbsAg и 30 — 60% лиц с хроническим гепатитом (средняя распространенность) регистрируется в некоторых странах Африки (Сомали, Нигерия, Бурунди и Уганда), в Калифорнии (США), В России (Тува и Якутия).
• 3 — 9% носителей HbsAg и 10 — 30% лиц с хроническим гепатитом (низкая распространенность) регистрируется в Эфиопии, Либерии, США, Эстонии, Литве, Латвии и Европейской части России.
• 2 % носителей HbsAg и 10% лиц с хроническим гепатитом (очень низкая распространенность) регистрируется в странах Центральной и Северной Европы, Японии, Китае, Уругвае, Чили, Аргентине, Австралии и южной части Бразилии.

Рис. 3. Распространение гепатита Д. Черным обозначены эндемичные регионы, серым — регионы, где регистрируется заболевание у лиц из групп риска, квадраты — регионы, где регистрируются эпидемические вспышки.

Резервуар и источник инфекции

Резервуаром и источником инфекции является человек с острой или хронической формой инфекции, как с манифестным, так и субклиническим (бессимптомным) течением заболевания. Вирус гепатита Д передается только с кровью. Контактный механизм передачи возбудителей является основным. Для инфицирования требуется достаточно большая концентрация дельта-вирусов.

Как передается гепатит Д

Дельта-вирусы передаются искусственными (при лечебно-диагностических процедурах, внутривенном введении наркотиков, тату и др.) и естественными (контактным, половым, вертикальным) путями.

Присутствие в крови HbsAg — обязательное условие развития дельта-гепатита.

• Посттртансфузионный гепатит Д в настоящее время регистрируется редко, причиной чему является повсеместное тестирование крови доноров на наличие HbsAg.
• Половой путь распространения инфекции реализуется часто при гомо- и гетеросексуальных связях. При этом наиболее часто имеет место суперинфекция. В группе риска находятся гомосексуалисты и проститутки.
• Вертикальный путь передачи инфекции (от матери к ребенку) регистрируется редко. Дельта-вирусы проникают через плаценту к плоду и заражают его. От инфицированной матери заражаются новорожденные. Доказано, что с молоком матери возбудители не передаются.
• Регистрируются случаи передачи инфекции в быту через микротравмы и при сексуальных контактах.
• Имеет место передача вирусов гепатита Д при медицинских манипуляциях с использованием недостаточно эффективно обработанных шприцов, игл и многочисленных медицинских инструментов.
• Случаи заражения отмечаются у пациентов отделений гемодиализа и при переливании крови и ее компонентов.
• Вирусы передаются при пересадке тканей и органов.
• Передача инфекции отмечается при внутривенном введении наркотиков, нанесении татуировок, пирсинга, прокалывании ушей и иглоукалывании.
• Не отрицается факт передачи инфекции от кровососущих насекомых.

Коинфекция (одновременное заражение вирусами В и Д) чаще встречается у шприцевых наркоманов и при массивных трансфузиях. Суперинфекция (инфицирование носителей HbsAg) отмечается при парентеральном и половом путях передачи гепатита Д.

Факторы и группы риска

Беспорядочные половые связи, наркомания, профессиональный контакт, гемотрансфузии, гемодиализ — обстоятельства, которые способствуют распространению инфекции. В группу риска входят гомосексуалисты и проститутки, наркоманы, медицинские работники, пациенты гемодиализа, больные гемофилией. В 40% случаев установить источник заражения не удается.

Рис. 4. Способствуют распространению инфекции беспорядочные половые связи, наркомания, профессиональный контакт, гемотрансфузии, гемодиализ.

Патогенез заболевания

При инфицировании вирусами гепатита В и Д возбудители быстро проникают в ядра гепатоцитов. Поражение печеночной клетки вирусами гепатита В происходит не в результате прямого цитопатогенного действия возбудителя, а в результате воздействия цитотоксических иммунных комплексов с участием HLA (комплекса гистосовместимости). Вирусы гепатита Д оказывают на клетку прямое повреждающее действие.

В результате сочетанной инфекции заболевание протекает тяжело и длительно.

Клинически сочетание 2-х инфекций протекает в 2-х вариантах:

• При одновременном заражении вирусами обоих видов (коинфекция) заболевание обычно протекает доброкачественно и заканчивается выздоровлением. При этом размножение HDV подавляет репликацию HВV.
• При заражении вирусом Д больного, в крови которого присутствует HbsAg (суперинфекция), заболевание протекает тяжело, часто регистрируются фульминантные формы с летальным исходом. Отмечается высокая частота хронизации патологического процесса и развития цирроза печени (40% и более у детей, 60 — 80% у взрослых).

Гистологически при исследовании аутопсийного и биопсийного материала в печени выявляются массивные участки некроза и мелкокапельное скопление жира. Морфологическим признаком заболевания является некроз гепатоцитов без выраженной воспалительной реакции.

После перенесенного гепатита Д остается прочный длительный иммунитет.

Рис. 5. Пораженная печень при дельта-гепатите.

Клинические симптомы гепатита D

При инфицировании дельта-вирусами заболевание развивается остро. Его течение, особенности лечения и прогноз зависит от типа заражения — коинфекция или суперинфекция. В любом случае при заболевании развивается тяжелое поражение печени.

Симптомы гепатита Д при коинфекции

Коинфекция нередко регистрируется у наркоманов. Заболевание протекает тяжелее, чем при вирусном гепатите В. Длительность инкубационного периода составляет от 1,5 до 6 месяцев (в среднем 50 — 90 дней).

Преджелтушный период короткий (3 — 5 дней), заболевание протекает остро с явлениями выраженной интоксикации, высокой температурой тела, повторной рвотой, мигрирующими болями в крупных суставах.

С появлением желтухи симптомы интоксикации нарастают, моча приобретает темную окраску, кал становится цвета «замазки», часто больного беспокоят сильные боли в правом подреберье, в течение 3 — 5 дней — лихорадка. Увеличивается печень и селезенка. Развивается отечно-асцитический сидром. Через 2 — 4 недели от момента начала желтушного периода у половины больных отмечается повторное повышение в сыворотке крови трансаминаз, усиление болей в правом подреберье, нарастание интоксикации. Предполагается, что первичные симптомы связаны с репликацией HBV, а повторные симптомы ухудшения состояния больного связаны с репликацией HDV.

Течение коинфекции относительно доброкачественное, восстановительный период длительный. В 1/3 случаев развивается хроническая форма заболевания.

Рис. 6. Желтуха при гепатите.

Симптомы гепатита Д при суперинфекции

При присоединении дельта-инфекции у больных-носителей HbsAg, заболевание быстро приобретает тяжелое течение, так как вирусы гепатита Д интенсивно размножаются в присутствии HBV. У здоровых носителей HbsAg и больных хроническим гепатитом В при суперинфекции отмечается стремительное ухудшение общего состояния. В случае развития фульминантной формы гепатита смертность достигает 20%.

Рис. 7. Фульминантная форма гепатита.

Хронический гепатит Д

Хроническое течение гепатит Д приобретает в 50 — 70% случаев. Характерных только для хронической формы заболевания клинических симптомов нет. Как и при других хронических гепатитах у больных регистрируются следующие клинические признаки: слабость, снижение аппетита, немотивированные ознобы длительностью 1 — 3 суток без катаральных явлений, печеночная пурпура, печеночные «ладони» и «звездочки» на коже верхней половины туловища, повышенная кровоточивость (связанна с нарушением системы свертывания крови), увеличение селезенки и печени, развитие отечно- асцитического синдрома (связан с нарушением дезинтоксикационной и белково-синтетической функции печени). При хроническом холестазе отмечается выраженная желтуха, пигментация и зуд кожи, ксантомы, диспептические расстройства, увеличение печени и селезенки.

При тяжелом течении хронического гепатита активно разрастается соединительная ткань в портальных трактах и паренхиме печени, развивается цирроз. Печень увеличивается, уплотняется, становится болезненной. Нарушается метаболизм половых гормонов, что проявляется аменореей, гинекомастией, снижением полового влечения. Цирроз печени развивается при тяжелом течении заболевания у 40% детей и 60 — 80% взрослых. Тяжелое поражение печени является причиной высокой летальности.

О нарушении белково-синтетической функции печени говорят следующие показатели: гипоальбуминемия, повышение уровня гамма-глобулинов, снижение показателей тимоловой и сулемовой проб. Повышается уровень билирубина и трансаминаз.

Отмечаются изменения иммунологических показателей: снижается уровень и функциональная активности Т-лимфоцитов, понижается интерферонпродуцирующая способность лимфоцитов. Формируется иммунный ответ в отношении продуктов разрушения печеночных клеток.

Хронический гепатит Д может протекать с медленным прогрессированием (в течение 10 и более лет), быстрым прогрессированием (от 1 до 2 лет) или иметь относительно стабильное течение.

Рис. 8. При тяжелом течении хронического гепатита активно разрастается соединительная ткань в портальных трактах и паренхиме печени, развивается цирроз органа.

Диагностика

Серологическая диагностика гепатита Д

Диагностика гепатита Д основывается на лабораторных методах исследования. Связь HDV и HВV при гепатите Д предполагает наличие разных серологических профилей инфекции. Серологическая диагностика гепатита Д направлена на выявление антигенов к вирусам гепатита Д (HDAg), РНК HDV, антител иммуноглобулинов класса М и G (анти-HDV IgM и анти-HDV IgG). Антигены выявляются в ткани печени и сыворотке крови, антитела — в сыворотке крови с использованием ИФА и РИА.

• РНК HDV, HDAg и анти-HDV IgM являются маркерами репликации вируса.
• Анти-HDV IgG появляются в период выздоровления и свидетельствуют о ранее перенесенной инфекции.

Антигены к дельта-вирусу

Антигены к дельта-вирусу появляются в ядрах гепатоцитов в конце инкубационного периода (первые 10 — 12 дней заболевания) и сохраняются в течение всей острой фазы заболевания. Методика определения их достаточно сложная и производится только в высокоспециализированных лабораториях.

Антитела к дельта-вирусу класса М

Анти-HDV IgM появляются в сыворотке крови через 10 — 15 дней после появления клинических проявлений заболевания. Они указывают на активность инфекционного процесса. Их уровень достаточно велик в период репликации вирусов, и значительно снижается в период ремиссии. Стойкое и длительное увеличение концентрации анти-HDV IgM говорит о хронизации инфекционного процесса.

Антитела к дельта-вирусу класса G

Анти-HDV IgG появляются в сыворотке крови через 2 — 11 недель от начала заболевания и далее присутствуют в сыворотке крови в течение длительного времени.

HBsAg и анти-НВс

При одновременном заражении вирусами В и Д (коинфекция) в сыворотке крови больного обнаруживаются HBsAg, HbeAg и анти-НВс.

Обнаружение РНК дельта-вируса

РНК вируса появляются в крови на 2 — 3 неделе заболевания и является первым диагностическим маркером заболевания. Особое значение этому анализу придается в случаях развития серонегативного гепатита Д. Современные тест-системы позволяют обнаружить от 10 до 100 копий/мл.

Особенности серологической диагностики при сочетанной инфекции

Поскольку репликация HDV происходит только при помощи вируса-помощника В, то при сочетанном одновременном заражении (коинфекции) вначале происходит репликация HBV. В последующем репликация дельта-вирусов подавляет репликацию вирусов гепатита В и в сыворотке крови начинает уменьшаться уровень HBsAg и уровень HbeAg в ядрах гепатоцитов. Снижение титра анти-НВс создает диагностические трудности.

При суперинфекции анти-HDV IgG начинают выявляться уже в остром периоде заболевания, их титр превышает 1:1000. Данный серологический тест является лабораторным диагностическим критерием при проведении дифференциальной диагностики между ко-инфекцией и суперинфекцией.

Особенности серологической диагностики при хронической дельта-инфекции

При хроническом гепатите Д антигены и РНК вируса выявляются в сыворотке крови в течение длительного времени.

• В большинстве случаев при заболевании отмечается отсутствие маркеров активной репликации HBV (анти-НВс IgM и HbeAg) на фоне показателей активной репликации HDV (дельта-антигена и анти-HDV IgM).
• В небольшой части случаев при хронической дельта-инфекции регистрируются маркеры активной репликации двух видов вирусов.

Биохимические анализы крови

• На развитие синдрома цитолиза указывает повышенный уровень трансаминаз (АЛТ и АСТ), который отмечается на 15 — 32 день заболевания. Показатель активности АЛТ превышает показатель активности АСТ.
• При синдроме холестаза отмечается повышенный уровень общего билирубина и холестерина, щелочной фосфатазы и глутамилтранспептидазы.
• На развитие синдрома мезенхиального воспаления указывает повышение уровня иммуноглобулинов, повышается тимоловая и снижается сулемовая пробы.
• При синдроме печеночно-клеточной недостаточности снижается уровень проагулянтов (протромбина и фибриногена), альбуминов и холестерина.

Рис. 8. Серологическая диагностика направлена на выявление антигенов и антител к вирусам.

Лечение и профилактика гепатита Д

Репродукция вирусов гепатита Д происходит только в присутствии в организме больного вирусов гепатита В, поэтому лечение заболевания и профилактические мероприятия аналогичны таковым при гепатите В.

Подробно о лечении и профилактике гепатита В читай в статьях:

Прививка от гепатита и другие меры профилактики гепатита В

Рис. 10. Вакцины от гепатита В предохраняют от заражения вирусным гепатитом Д.

• Причины возникновения гепатита Д
• Как проявляется вирусный гепатит D?
• Диагностика и лечение гепатита D

Купить дешевые лекарства от гепатита С
Сотни поставщиков везут Софосбувир, Даклатасвир и Велпатасвир из Индии в Россию. Но доверять можно лишь немногим. В их числе интернет-аптека с безупречной репутацией Natco24 . Избавьтесь от вируса гепатита С навсегда всего за 12 недель. Качественные препараты, быстрая доставка, самые дешевые цены.

Д (ВГД) — острое или хроническое вирусное заболевание печени, вызываемое РНК-содержащими вирусными элементами. Ученые установили, что размножение этих вредоносных микроорганизмов невозможно без наличия в теле человека гепатита В. Поэтому заболеть ВГД можно только при инфицировании гепатитом В в случае:

• ко-инфицирования (одновременного проникновения в печень обоих вирусов);
• суперинфицирования (заражения ВГВ с последующим присоединением ВГД).

Причины возникновения гепатита Д

Источником болезни выступают люди, инфицированные вирусом гепатита Д в острой или хронической форме. При этом они даже могут не догадываться о наличии в их организме вредоносных микроорганизмов. Заразиться одним только гепатитом D невозможно, так как он не сможет размножаться без помощи ВГВ.

Доказано, что в случае ко-инфицирования развивается острая форма болезни, которая без надлежащего лечения или позднего диагностирования может привести к печеночной недостаточности и летальному исходу. При суперинфицировании у пациентов часто развивается хроническая форма. В этом случае избавиться от болезни очень сложно.

Гепатит D может проникнуть в организм по таким каналам:

1. В случае применения одного шприца несколькими людьми. Если шприцем пользовался носитель ВГД, то на игле вместе с его кровью останутся частички данного вируса. Этого вполне хватит для заражения следующего человека, который будет использовать этот шприц. Обычно таким путем инфицируются наркоманы.
2. При переливании крови. Встречаются случаи, когда донорами крови становятся носители вируса дельта. Это может произойти, если у них не наблюдаются симптомы болезни, а сданная кровь была проверена с нарушением норм.
3. При нарушении элементарных правил личной гигиены. Предметы гигиены, на которых может находиться кровь (зубные щетки, бритвы, ножницы), могут стать причиной заражения всей семьи больного.
4. При посещении косметического салона. Если при проведении процедур, связанных с прокалыванием кожи, использовался нестерильный инструмент, существует большой риск заболеть гепатитом D.
5. При родах. ВГД передается от матери к ребенку как во время родов, так и при кормлении грудью. В грудном молоке вируса нет, но при кормлении малыша могут повредиться соски матери.
6. При незащищенном половом контакте. Гепатит дельта содержится не только в крови, но и в семенной жидкости.
7. При попадании крови больного на поврежденную кожу здорового. Этот путь заражения часто наблюдается у медработников при обработке ран.

Следует отметить, что через пищу, воду и телесный контакт (в том числе и поцелуи) вирус гепатита Д не передается. Поэтому больной при соблюдении некоторых правил не является угрозой для окружающих.

Вернуться к оглавлению

Как проявляется вирусный гепатит D?

После того как произошло инфицирование, вирус в организме начинает размножаться. При этом признаки заболевания проявляются не сразу. До проявления начальной симптоматики может пройти от нескольких недель до полугода.

Длительность инкубационного периода зависит от иммунной системы человека.

При инфицировании ВГД у больного будут наблюдаться такие признаки:

• сбои в работе системы пищеварения;
• частая тошнота и горькая рвота желтого цвета;
• желтушность глаз, слизистых оболочек и кожи;
• ноющие боли в верхней правой части живота;
• вздутие живота;
• ощущение тяжести в области печени;
• увеличение температуры тела;
• головные боли;
• потемнение мочи;
• быстрая утомляемость и общее недомогание.

Отличить ВГВ от заражения обоими вирусами несложно. Здесь можно опираться не только на симптомы, которые во втором случае будут более выраженными, но и на анализ крови. Если вы инфицированы только вирусом В, то в результатах анализа будет сделана запись «HBV», где первая буква на латыни означает «Hepatitis», вторая — тип вируса (А, В, С, D), а третья — «Virus». Если же при обследовании в организме обнаружится и вирус Д, то в результатах анализа будет запись «HDV».

Вернуться к оглавлению

Диагностика и лечение гепатита D

В обследовании на вирус гепатита Д основное место занимают серологические реакции для верификации бактерии. Данная диагностическая процедура позволяет выявить специфические маркеры инфекции и установить вид возбудителя. Анализ крови позволяет определить наличие патологий на клеточном уровне, увеличение уровня СОЭ и билирубина. Для исключения других заболеваний печени дополнительно осуществляется УЗИ данного органа.

Терапия ВГД осуществляется по тому же принципу, что и ВГВ. При этом следует учесть, что данный вирус обладает высокой устойчивостью ко многим лекарственным препаратам. При диагностировании гепатита Д лечение должно быть комплексным, оно может проводиться как в домашних условиях, так и в стационаре. Здесь все зависит от состояния пациента и характера течения болезни.

Лечение ВГД обязательно должно включать прием противовирусных средств, среди которых высокой эффективностью отличается альфа-интерферон. Обычно подобная терапия длится не менее 1 года. Регулярный прием антивирусных препаратов позволяет добиться замедления патологических процессов и ослабления симптоматики. Однако длительный прием таких средств может привести к нежелательным последствиям и негативно отразиться на общем состоянии больного.

Для борьбы с симптомами заболевания назначаются поливитаминные препараты, нормализующие обменные процессы и функционирование пищеварительной системы, а также средства, увеличивающие эффективность работы иммунной системы. Гепатопротекторы благоприятно сказываются на тканях печени, замедляя некротические процессы. Такие медикаментозные средства стабилизируют обмен веществ в гепатоцитах и оказывают желчегонный эффект.

При комплексной терапии нередко прибегают к использованию озонотерапии. Данная процедура обладает:

• комплексным иммуномодулирующим действием;
• антивирусным действием;
• нормализующим действием.

На сегодняшний день прививки от вирусного гепатита Д не существует. Поэтому единственным способом защитить себя от данного заболевания является профилактика, которая включает в себя: правильное питание, защищенные половые отношения, исключение контактов с чужой кровью и соблюдение правил личной гигиены.